lunes, 18 de abril de 2016

Historia de la psicopatología: la investigación bioquímica



Corrientes en psicopatología
Organicismo

La investigación bioquímica

Aplicada a la psicopatología ha tenido un gran desarrollo en los últimos años.

La enfermedad mental podría ser provocada por la presencia de una amina anormal en el sistema nervioso central, o una proteína en el plasma sanguíneo.
Es cierta la correspondencia entre disturbios específicos generales de procesos metabólicos y ciertas patologías psíquicas, esta relación puede ser manifiesta como la que aparece en ciertas formas de oligofrenias o en ciertos trastornos involutivos que son consecuencia de la nutrición deficiente del cerebro por la ausencia de una adecuada irrigación. Sin embargo, su generalización es de difícil comprobación como la esquizofrenia o la melancolía.

La hipótesis de la amina se funda en las observaciones relativas a la presencia y la distribución en el sistema central de aminas químicamente relacionadas con ciertos fármacos psicotomiméticos.
La presencia en el cerebro de tres aminas importantes, acompañadas de las enzimas necesarias para su síntesis y degradación, han permitido formular diversas hipótesis en relación al tema.
La dopamina es una sustancia precursora de noradrenalina; noradrenalida y serotonina; he aquí las tres aminas cerebrales. Estas últimas se concentran sobre todo en regiones cerebrales relacionadas con afectividad y la regulación superior del aprendizaje, de la motivación y del comportamiento. Muchos fármacos (por ejemplo la mescalina, dietilamida del ácido lisérgico, dimetiltriptanina y psilocibina) que provocan una rica sintomatología psicótica en ciertos sujetos son derivados n-metilados y o-metilados de esas aminas y, como es sabido, en el organismo pueden producirse tanto un tipo de metilación como el otro.

Hipótesis que se han formulado:

a.     La hipóteis de la catecolamina (producción en el organismo de un catecolamínico  psicotomimético anormal)

b.    La hipótesis de la triptamina (producción de un derivado psicotomimético de la triptamina).

c.   La hipótesis de la transmetilación (según la cual el defecto biológico fundamental de la esquizofrenia es un trastorno del proceso de metilación).

Los procesos obtenidos en la verificación de estas hipótesis son los siguientes:

a- Algunas observaciones de conformidad con la primer hipótesis señalan que los esquizofrénicos excretan un metabolito catecolamínico anormal (dimetoxifeniletilamina) que no se encuentra en sujetos normales. Otros investigadores no llegan al mismo resultado. Y sí se ha podido comprobar la relación existente entre este fenómeno y la alimentación.

b- Se ha señalado que la excreción de diversas aminas, especialmente la tritamina, aumenta durante la exacerbación de una psicosis esquizofrénica, para volver luego a su nivel normal durante las remisiones.
Sin embargo, se ha indicado que esas modificaciones están en relación con factores inespecíficos (variaciones del régimen de alimentación y del equilibrio nitrogenado).

c- Varios investigadores han señalado que la administración de grandes dosis de metionina, que es la principal fuente de metilo, juntamente con inhibidores de la MAO, produce exacerbaciones en un pequeño número de pacientes esquizofrénicos.

La administración de otras sustancias que también aportan metilo, ejerce efectos análogos. Sin embargo, no se sabe bien hasta qué punto esas exacerbaciones son o no reacciones toxicas que se sobreañaden a la psicosis esquizofrénica.

Se investigó la presencia de sustancias anormales en el plasma sanguíneo de estos psicóticos. El objetivo era encontrar una proteína anormal que pudiera identificarse por:
a) sus efectos sobre el comportamiento en animales (por ejemplo desorganización de reacciones aprendidas)
b) sus efectos tóxicos y la aparición de lesiones patológicas después de inyectarla en animales.

c) su efecto sobre algún sistema de prueba bioquímico, como la relación lactato-piruvato en que se han incubado hematíes de pollo con plasma de un paciente, algunos autores han señalado un aumento en la proporción de macroglobulinas y de otras proteínas en los esquizofrénicos, así como la aparición de síntomas de esquizofrenia en voluntarios a los que se suministran esas proteínas, pero otros investigadores no han logrado reproducir esos resultados. Además, existiría una proteína anormal que alteraría la permeabilidad de las neurosis para las sustancias precursoras de los neurotransmisores; sin embargo, también aquí los datos son contradictorios. Los fenómenos observados quizá dependen de factores ajenos a la esquizofrenia.

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