Corrientes en psicopatología
Organicismo
La investigación bioquímica
Aplicada a la psicopatología ha tenido un gran desarrollo en los últimos
años.
La enfermedad
mental podría ser provocada por la presencia de una amina anormal en el
sistema nervioso central, o una proteína en el plasma sanguíneo.
Es cierta la correspondencia entre disturbios
específicos generales de procesos metabólicos y ciertas patologías psíquicas,
esta relación puede ser manifiesta como la que aparece en ciertas formas de
oligofrenias o en ciertos trastornos involutivos que son consecuencia de la
nutrición deficiente del cerebro por la ausencia de una adecuada irrigación.
Sin embargo, su generalización es de difícil comprobación como la esquizofrenia
o la melancolía.
La hipótesis
de la amina se
funda en las observaciones relativas a la presencia y la distribución en el
sistema central de aminas químicamente relacionadas con ciertos fármacos
psicotomiméticos.
La presencia en el cerebro de tres aminas
importantes, acompañadas de las enzimas necesarias para su síntesis y
degradación, han permitido formular diversas hipótesis en relación al tema.
La dopamina es una sustancia precursora de
noradrenalina; noradrenalida y serotonina; he aquí las tres aminas cerebrales.
Estas últimas se concentran sobre todo en regiones cerebrales relacionadas con
afectividad y la regulación superior del aprendizaje, de la motivación y del
comportamiento. Muchos fármacos (por ejemplo la mescalina, dietilamida del
ácido lisérgico, dimetiltriptanina y psilocibina) que provocan una rica
sintomatología psicótica en ciertos sujetos son derivados n-metilados y
o-metilados de esas aminas y, como es sabido, en el organismo pueden producirse
tanto un tipo de metilación como el otro.
Hipótesis que se han formulado:
a. La hipóteis de la catecolamina (producción en el organismo de un catecolamínico psicotomimético anormal)
b. La hipótesis de la triptamina (producción de un derivado psicotomimético de la triptamina).
c. La hipótesis de la transmetilación (según la cual el defecto biológico
fundamental de la esquizofrenia es un trastorno del proceso de metilación).
Los procesos obtenidos en la verificación de
estas hipótesis son los siguientes:
a- Algunas observaciones de conformidad con la
primer hipótesis señalan que los esquizofrénicos excretan un metabolito
catecolamínico anormal (dimetoxifeniletilamina) que no se encuentra en sujetos
normales. Otros investigadores no llegan al mismo resultado. Y sí se ha podido
comprobar la relación existente entre este fenómeno y la alimentación.
b- Se ha señalado que la excreción de diversas
aminas, especialmente la tritamina, aumenta durante la exacerbación de una
psicosis esquizofrénica, para volver luego a su nivel normal durante las
remisiones.
Sin embargo, se ha indicado que esas
modificaciones están en relación con factores inespecíficos (variaciones del
régimen de alimentación y del equilibrio nitrogenado).
c- Varios investigadores han señalado que la administración
de grandes dosis de metionina, que es la principal fuente de metilo, juntamente
con inhibidores de la MAO, produce exacerbaciones en un pequeño número de
pacientes esquizofrénicos.
La administración de otras sustancias que también
aportan metilo, ejerce efectos análogos. Sin embargo, no se sabe bien hasta qué
punto esas exacerbaciones son o no reacciones toxicas que se sobreañaden a la
psicosis esquizofrénica.
Se investigó la presencia de sustancias anormales
en el plasma sanguíneo de estos psicóticos. El objetivo era encontrar una proteína
anormal que pudiera identificarse por:
a) sus efectos sobre el comportamiento en
animales (por ejemplo desorganización de reacciones aprendidas)
b) sus efectos tóxicos y la aparición de
lesiones patológicas después de inyectarla en animales.
c) su efecto sobre algún sistema de prueba bioquímico,
como la relación lactato-piruvato en que se han incubado hematíes de pollo con
plasma de un paciente, algunos autores han señalado un aumento en la proporción
de macroglobulinas y de otras proteínas en los esquizofrénicos, así como la aparición
de síntomas de esquizofrenia en voluntarios a los que se suministran esas proteínas,
pero otros investigadores no han logrado reproducir esos resultados. Además,
existiría una proteína anormal que alteraría la permeabilidad de las neurosis
para las sustancias precursoras de los neurotransmisores; sin embargo, también aquí
los datos son contradictorios. Los fenómenos observados quizá dependen de
factores ajenos a la esquizofrenia.
